ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES CANINAS Y FELINAS

ESTENOSIS SUBAÓRTICA

La estenosis aórtica es una estrechez o reducción de las dimensiones del tracto de salida del ventrículo izquierdo (TSVI) a nivel subvalvular, valvular o supravalvular siendo la forma subvalvular la más frecuente (estenosis subaórtica). Fisiopatología: la obstrucción del TSVI supone un aumento en la presión sistólica del VI, aumento de la velocidad sanguínea a través de la lesión e hipertrofia concéntrica del VI (contribuye a hipoxia miocardio). Síntomas más frecuentes son síncope tras ejercicio y muerte súbita. Tratamiento médico encaminado a disminuir la muerte súbita, la intolerancia al ejercicio y el síncope.

CONDUCTO ARTERIOSO PERSISTENTE (CAP)

Es la persistencia de la comunicación entre la arteria pulmonar principal y la aorta descendente. Fisiopatología/Sintomatología: cuando la resistencia de la vasculatura pulmonar es normal hay paso de sangre por el conducto arterioso tanto en sístole como en diástole (soplo característico continuo o de maquinaria) a través del CAP desde la aorta hacia la arteria pulmonar (izquierda a derecha I-D), produciendo sobrecarga circulatoria pulmonar y en cámaras cardiacas izquierdas, pudiendo dar lugar a insuficiencia cardiaca congestiva izquierda. Cuando hay elevación de la presión en la circulación pulmonar por encima de la sistémica, el flujo de sangre es de derecha a izquierda (D-I) (a través del CAP desde la arteria pulmonar hacia la aorta) (da lugar a cianosis diferencial –mucosa oral normal y mucosa peneana, prepucio o vulva cianótica), produciendo liberación de eritropoyetina y finalmente policitemia. La presentación clínica más frecuente del flujo D-I es colapso tras ejercicio o síntomas por policitemia (letargia, dolor, anorexia, colapso, síncope). Tratamiento: quirúrgico u oclusión guiada por fluoroscopia para el CAP I-D y tratamiento de la policitemia para el CAP D-I. Tratamiento de la insuficiencia cardiaca congestiva izquierda y arritmias cuando se presenten.

ESTENOSIS PULMONAR

Es una obstrucción del tracto de salida del ventrículo derecho que puede desarrollarse en el infundíbulo, la región subvalvular o sobre la válvula pulmonar, pero la malformación primaria de la válvula pulmonar (displasia) es el defecto más frecuentemente observado en el perro. Fisiopatología/Sintomatología: incremento en la resistencia a la eyección sanguínea del ventrículo derecho (elevación de la presión ventricular derecha sistólica): hipertrofia ventricular derecha compensatoria (puede producir isquemia miocardio, arritmias y muerte súbita). El ventrículo hipertrofiado disminuye el volumen diastólico final y puede producir un ventrículo relativamente rígido que limite su capacidad de llenado por lo que en consecuencia disminuye el volumen sistólico ventricular derecho (fatiga, disnea, síncope tras ejercicio). La insuficiencia cardiaca derecha es rara en estenosis pulmonar aislada y es frecuente en pacientes que de forma concomitante sufran displasia tricúspide. Tratamiento: valvuloplastia con balón o cirugía en casos severos (salvo casos con arteria coronaria izquierda anormal), tratamiento de la insuficiencia cardiaca congestiva y arritmias cuando se presenten y prevención de muerte súbita.

DEFECTO DEL SEPTO INTERVENTRICULAR

Es un orificio en el septo interventricular que permite paso de sangre de un ventrículo al otro. Normalmente se localizan en la porción membranosa del septo (en la base cardiaca cerca del origen de la aorta). Fisiopatología: los determinantes de la magnitud y dirección del flujo son: tamaño del orificio, diferencia de presión a través del orificio (factor principal en defectos pequeños) y/o resistencias relativas de las circulaciones sistémica y pulmonar (factor principal en defectos grandes –no restrictivos–). Cuando las presiones y resistencias son normales el flujo es de izquierda a derecha (I-D). Si aumenta la presión en el lado derecho del defecto disminuye el flujo I-D y termina en flujo derecha a izquierda (D-I) pudiendo desarrollar cianosis y policitemia (causas más frecuentes de esta reversión son estenosis pulmonar, regurgitación tricúspide, hipertensión pulmonar). Sintomatología: defectos moderados a grandes pueden causar insuficiencia cardiaca izquierda o derecha. Signos de policitemia en casos que se produzca. Tratamiento: tratamiento sintomático de la insuficiencia cardiaca y policitemia si se presentan. En flujo I-D puede administrarse dilatadores arteriolares para disminuir el flujo a través del defecto. En determinados casos I-D (sintomáticos o con progresiva cardiomegalia e insuficiencia cardiaca congestiva) puede realizarse cirugía (Ej. creación de una estenosis pulmonar supravalvular para reducir el flujo a través del defecto).

DEFECTO DEL SEPTO INTERAURICULAR

Es una comunicación entre las dos aurículas debida a un orificio en el septo interauricular. Resulta en muchas ocasiones en paso de sangre desde la aurícula izquierda a la derecha. Cuando está combinado con anormalidades del corazón derecho el flujo puede ser de derecha a izquierda.
Fisiopatología/Sintomatología: el flujo a través del defecto no depende directamente del gradiente de presión entre las dos aurículas ya que es siempre pequeño. Depende del tamaño del defecto (en defectos moderados) y de la distensibilidad relativa de los dos ventrículos en diástole y el tiempo diastólico (en defectos grandes que no ofrecen resistencia al flujo). Los flujos I-D resultan en sobrecarga de volumen derecho y puede haber insuficiencia cardiaca congestiva derecha y síncope. Pacientes con flujo D-I pueden presentarse con intolerancia al ejercicio o cianosis (en este caso si presentan estenosis pulmonar pueden beneficiarse de la dilatación con balón de la misma para disminuir el flujo a través del defecto interauricular). Tratamiento: sintomático de la insuficiencia cardiaca, arritmias y policitemia si se presentan. Cirugía.

DISPLASIA DE LAS VÁLVULAS AURICULO VENTRICULARES

Malformación congénita de los aparatos valvulares mitral o tricúspide. Fisiopatología: pueden suponer insuficiencia valvular o estenosis. La insuficiencia o regurgitación causan sobrecarga de volumen, dilatación auricular e hipertrofia excéntrica del lado afectado. Normalmente se desarrolla insuficiencia cardiaca congestiva en edades tempranas. La estenosis valvular produce obstrucción del llenado ventricular, limitando el gasto cardiaco y dilatación auricular tras la válvula que sufre estenosis: síncope o colapso tras ejercicio, insuficiencia cardiaca congestiva (edema pulmonar o ascitis). Tratamiento: tratamiento sintomático de la insuficiencia congestiva y arritmias cuando sucedan.

TETRALOGÍA DE FALLOT

Anormalidad cardiaca congénita caracterizada por la presencia de: 1. Un gran defecto de septo interventricular 2. Estenosis pulmonar 3. Dextroposición de la aorta 4. Hipertrofia ventricular derecha. Fisiopatología: flujo de sangre del ventrículo derecho al izquierdo que resulta en paso de sangre no oxigenada a la circulación sistémica: hipoxemia sistémica suficiente en muchos casos para producir cianosis (en reposo o tras ejercicio). Tratamiento: médico para aliviar los síntomas de la policitemia. Cirugía paliativa.

ENFERMEDAD VALVULAR MIXOMATOSA (ENDOCARDIOSIS)

Degeneración valvular crónica y progresiva caracterizada por acumulación de proteoglicanos en la capa esponjosa valvular. Etiología desconocida. Principalmente afecta a las válvulas aurículo ventriculares (en la mayoría de casos a la mitral, también a la mitral y tricúspide de forma simultánea y menos frecuentemente sólo a la tricúspide). Razas afectadas principalmente perros de talla pequeña mayores de 6 ó 7 años aunque también se afectan razas caninas medianas y grandes en el mismo rango de edad. La raza Cavalier King Charles puede verse afectada a edad temprana. En gatos es rara. Fisiopatología: la lesión del aparato valvular va a suponer una incompetencia valvular que permite el flujo de sangre del ventrículo hacia la aurícula durante la sístole ventricular. Se produce una sobrecarga de volumen con dilatación de aurícula e hipertrofia ventricular excéntrica que puede evolucionar a insuficiencia cardiaca izquierda y/o derecha y arritmias cardiacas. En razas grandes en ocasiones no se detecta engrosamiento valvular tan manifiesto como en razas pequeñas y es más frecuente detectar disfunción miocárdica. Tratamiento: de la insuficiencia cardiaca y arritmias si se presentan.

CARDIOMIOPATÍA DILATADA (CMD)

Disfunción miocárdica sistólica primaria de origen desconocido en la mayoría de los casos. Afecta principalmente a perros grandes de pura raza (aunque también a cruces). También perros de menor talla pueden afectarse. En gatos es poco frecuente desde que se suplementan las dietas con taurina. El desarrollo de CMD parece ser multifactorial pudiendo estar involucrados agentes nutricionales (CMD felina asociada deficiencia de taurina; se identificó una familia de boxers con CMD y deficiencia en L-carnitina miocárdica; algunos cocker americanos con deficiencia de taurina), familiares (se sugiere etiología genética en algunas razas caninas -doberman, gran danés, boxer y también debería sospecharse en otras razas predispuestas a CMD) e infecciosos. Hay que tener en cuenta otras cardiomiopatías (toxicidad por doxorrubicina, cardiomioptía arritmogénica) y no confundir con CMD pacientes de talla grande con enfermed valvular mixomatosa y disfunción sistólica. Debería confirmarse el diagnóstico mediante histopatología.
Fisiopatología/Sintomatología: disfunción miocárdica que produce disfunción sistólica -también puede detectarse disfunción diastólica- pudiendo dar lugar a insuficiencia cardiaca izquierda y/o derecha. Muerte súbita. Síncope. Arritmias ventriculares frecuentes en boxer y doberman. Taquiarritmias supraventriculares frecuentes en todas las razas. Tratamiento: tratamiento de la insuficiencia cardiaca y arritmias, prevención de muerte súbita.

DIROFILARIOSIS

Enfermedad originada por Dirofilaria immitis. Fisiopatología/Sintomatología: los parásitos adultos residen en las arterias pulmonares, lesionando las mismas dando lugar a hipertensión pulmonar, trombosis y ruptura de pequeños vasos sanguíneos en el parénquima pulmonar. Si la infestación es masiva pueden haber adultos en cámaras derechas y producir síndrome de vena cava. Se pueden detectar pacientes asintomáticos (Clase I) -en controles rutinarios- o sintomáticos (Clase II y III). El cuadro clínico es variable: tos, intolerancia al ejercicio, síncope, hemoptisis, insuficiencia cardiaca congestiva derecha (ascitis), pérdida de peso, síndrome de vena cava. Los hallazgos en examen físico, analítica clínica, radiografía tórax, electrocardiograma, ecocardiograma así como los protocolos terapéuticos varían según el estadio clínico (Clase I, II y III). En gatos también es un problema clínico real aunque la respuesta del gato como huésped a menudo origina cuadro clínico diferente del típico canino: fallo respiratorio agudo por muerte de parásitos en las arterias pulmonares y lesión pulmonar inflamatoria (habitualmente con edema) o trombosis y obstrucción arterias pulmonares; insuficiencia cardiaca congestiva derecha en gatos es rara (se da en algunos casos con cargas parasitarias muy altas).

ENFERMEDADES DEL PERICARDIO / TUMORES CARDIACOS

Las enfermedades del pericardio congénitas (hernia peritoneopericardio diafragmática, quistes pericárdicos) son poco frecuentes, siendo más frecuentes las adquiridas. La efusión pericárdica (EP) es la patología adquirida más frecuente (esporádica en gatos). La EP causa sintomatología por taponamiento cardiaco (signos de bajo gasto cardiaco y en ocasiones insuficiencia cardiaca congestiva derecha). La EP debe sospecharse en pacientes con signos de bajo gasto cardiaco (y en ocasiones insuficiencia cardiaca congestiva derecha) y auscultación cardiaca atenuada. Los tumores cardiacos (TC) producen sintomatología cardiaca por interferir en la función cardiovascular por su situación o bien por desarrollar EP y taponamiento cardiaco. El más comúnmente diagnosticado es el hemangiosarcoma, situándose normalmente en aurícula/orejuela derechas.

ENDOCARDITIS BACTERIANA

La endocarditis bacteriana es la endocarditis infecciosa más frecuente. En pequeños animales sucede principalmente en las válvulas aorta y mitral. Pese a ser una patología de muy baja incidencia debe considerarse e investigarse en pacientes con antecedentes de enfermedad infecciosa en el momento actual o bien con semanas o meses de antelación y signos inespecíficos, de afección cardiaca y/o de complicaciones sistémicas.

CARDIOMIOPATÍA HIPERTRÓFICA FELINA (CMH)

Enfermedad primaria del miocardio ventricular caracterizada por una hipertrofia ventricular izquierda sin una causa obvia (Ej. No debida a hipertensión arterial sistémica, hipertiroidismo o estenosis aórtica). Es la enfermedad miocárdica felina más frecuente. Fisiopatología/Sintomatología: relajación ventricular anormal e incremento de la rigidez ventricular que puede limitar el llenado ventricular (disfunción diastólica) aumentando las presiones auriculares y produciendo insuficiencia cardiaca congestiva (principalmente edema pulmonar y derrame pleural). Si el volumen diastólico final disminuye lo suficiente puede también producirse disminución del gasto cardiaco. Casos de enfermedad tromboembólica (Ej. Parálisis o paresia posterior aguda dolorosa sin pulso arterial) por estasis sanguíneo en aurículas izquierdas severamente dilatadas. Tratamiento: sintomático cuando se presente insuficiencia cardiaca, tromboembolismo o arritmias. El tratamiento del paciente asintomático es controvertido.

OTRAS CARDIOMIOPATÍAS FELINAS

Cardiomiopatía restrictiva (CMR): severa disfunción diastólica asociada a un incremento de la rigidez ventricular y un ventrículo izquierdo (VI) de dimensiones normales (puede haber leve hipertrofia VI pero no del grado de la CMH) y función sistólica normales (puede haber leve disfunción sistólica pero no del grado de CMD). Normalmente hay dilatación auricular sustancial. Cardiomiopatía no clasificada: dilatación auricular en ausencia de cardiomiopatía o enfermedad valvular primaria. Podrían ser casos de CMR no diagnosticados, pero no deben clasificarse como tales si no se detecta fisiología restrictiva.
Fisiopatología/Sintomatología/Tratamiento: básicamente igual que CMH.

BIBLIOGRAFÍA

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